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急性上消化道出血急诊诊治专家共识2010
定义
急性上消化道出血系指屈氏韧带以上的消化
道,包括食管、胃、十二指肠、胆道和胰管等病变引起
的出血。根据出血的病因分为非静脉曲张性出血和
静脉曲张性出血两类。在所有引起急性上消化道出
血的病因中,十二指肠溃疡、胃溃疡和食管静脉曲张
占前三位[1]。
2 临床表现
典型的临床表现为呕血、黑便或血便,常伴失血
性周围循环衰竭。
2.1 呕血———上消化道出血的特征性症状
2.1.1 呕吐物的颜色主要取决于是否经过胃酸的
作用。出血量小,在胃内停留时间较长,呕吐物多棕
褐色呈咖啡渣样;出血量大、出血速度快、在胃内停
留时间短,呕吐物呈鲜红或有血凝块。
2.1.2 有呕血者一般都伴有黑便,通常幽门以上大
量出血表现为呕血。
2.2 黑便或便血
2.2.1 上、下消化道出血均可表现为黑便。
2.2.2 黑便色泽受血液在肠道内停留时间长短的
影响。通常黑便或柏油样便是血红蛋白的铁经肠内
硫化物作用形成硫化铁所致;出血量大、速度快、肠
蠕动亢进时,粪便可呈暗红色甚至鲜红色,类似下消
化道出血。
2.2.3 有黑便者不一定伴有呕血。通常幽门以下
出血表现为黑便。如果幽门以下出血量大、出血速
度快,血液反流至胃,可兼有呕血;反之,如果幽门以
上出血量小、出血速度慢,可不出现呕血仅见黑便。
2.3 失血性周围循环衰竭
2.3.1 出血量大、出血速度快时,可出现不同程度
的头晕、乏力、心悸、出汗、口渴、黑蒙、晕厥、尿少以
及意识改变。
2.3.2 少数患者就诊时仅有低血容量性周围循环
衰竭症状,而无显性呕血或黑便,需注意避免漏诊。
2.4 其他临床表现
2.4.1 贫血和血常规变化 急性大量出血后均有
失血性贫血,但在出血早期,血红蛋白浓度、红细胞
计数与血细胞比容可无明显变化。上消化道大量出
血2~5小时,白细胞计数升高达(10~20)×
109/L,止血后2~3天可恢复正常。但肝硬化患者
如同时有脾功能亢进,则白细胞计数可不增高。
2.4.2 发热 上消化道大量出血后,多数患者在
24小时内出现低热,持续数日至一星期。发热的原
因可能由于血容量减少、贫血、周围循环衰竭、血分
解蛋白的吸收等因素导致体温调节中枢的功能
障碍。
2.4.3 氮质血症 上消化道大量出血后,由于大量
血液分解产物被肠道吸收,引起血尿素氮浓度增高,
称为肠源性氮质血症。常于出血后数小时血尿素氮
开始上升,24~48小时可达高峰,3~4天后降至正
常。若活动性出血已停止,且血容量已基本纠正而
尿量仍少,则应考虑由于休克时间过长或原有肾脏
病变基础而发生肾功能衰竭。
3 急性上消化道出血急诊诊治流程(见图1)
4 流程图详解[2~9]
本次诊治流程将上消化道出血的急诊诊治过程
分为三个阶段,分别是紧急治疗期、病因诊断期和加
强治疗期。
紧急治疗期:患者入院6~48小时,治疗目标是
控制急性出血、维持患者生命体征平稳并针对患者
病情做出初步诊断及评估,治疗手段以药物治疗为
主(PPI、生长抑素和抗菌药物联合用药)。
病因诊断期:入院48小时内,急性出血得到控
制,患者血液动力学稳定的情况下,行急诊内镜检查
以明确病因并进行相应的内镜下治疗。无法行内镜
检查的患者,可根据情况进行经验性诊断、评估和
治疗。
加强治疗期:入院后3~7天,治疗目标是病因
治疗,预防早期再出血的发生。病因明确后,可根据
不同病因采取不同的治疗手段。临床推荐采用以药
物联合内镜治疗为主的综合治疗方法。
4.1 初步诊断 患者出现呕血、黑便症状及头晕、
面色苍白、心率增快、血压降低等周围循环衰竭征
象,急性上消化道出血的初步诊断可基本成立。需
要注意的是,应当除外某些口、鼻、咽部或呼吸道病
变出血被吞入食管引起的呕血,以及服用某些药物
(如铁剂、铋剂等)和食物(如动物血)引起的粪便发
黑。对可疑患者可作胃液、呕吐物或粪便隐血试验。
4.2 紧急处理
4.2.1 严密监测出血征象 ①记录呕血、黑便和便
血的频度、颜色、性质、次数和总量。②定期复查血
细胞比容、血红蛋白、红细胞计数、血尿素氮等。
③观察意识状态、血压、脉搏、肢体温度、皮肤和甲床
色泽、周围静脉充盈情况、尿量等,意识障碍和排尿
困难者需留置尿管。危重大出血者必要时进行中心
静脉压、血清乳酸测定,老年患者常需心电、血氧饱
和度和呼吸监护。
4.2.2 备血、建立静脉通道 危重大出血和老年患
者应建立中心静脉通道,便于快速补液输血。
4.2.3 快速补液、输血纠正休克 ①通常主张先输
液,存在以下情况考虑输血:收缩压低于90mmHg,
或较基础收缩压下降超过30mmHg;血红蛋白低于
70g/L,红细胞压积低于25%;心率增快,超过120
次/min。②病情危重、紧急时,输液、输血同时进行。
不宜单独输血而不输液,因患者急性失血后血液浓
缩,此时输血并不能有效地改善微循环的缺血、缺氧
状态。输注库存血较多时,每600mL血应静脉补充
葡萄糖酸钙10mL。对肝硬化或急性胃黏膜损害的
患者,尽可能采用新鲜血。③对高龄、伴心肺肾疾病
患者,应防止输液量过多,以免引起急性肺水肿。对
于急性大量出血者,应尽可能施行中心静脉压监测,
以指导液体的输入量。④血容量充足的指征:收缩
压90~120mmHg;脉搏﹤100次/min;尿量﹥40
mL/h、血Na+﹤140mmol/L;神智清楚或好转,无明
显脱水貌。
4.2.4 药物治疗 在明确病因诊断前推荐经验性
使用PPI+生长抑素+抗菌药物(+血管活性药物)
联合用药,以迅速控制不同病因引起的上消化道出
血,尽可能降低严重并发症发生率及病死率。
4.2.4.1 抑酸药物 抑酸药物能提高胃内pH值,
既可促进血小板聚集和纤维蛋白凝块的形成,避免
血凝块过早溶解,有利于止血和预防再出血,又可治
疗消化性溃疡。临床常用PPI和H2受体拮抗剂
(H2RA)。在明确病因前,推荐静脉使用PPI进行经
验性治疗。使用方法:奥美拉唑80mg静脉推注后,
以8mg/h输注持续72小时。常用的PPI针剂还有
埃索美拉唑或泮妥拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑等。常
用的H2RA针剂有雷尼替丁、法莫替丁等。
4.2.4.2 生长抑素及其类似物
生长抑素是由14个氨基酸组成的环状活性多
肽,能够减少内脏血流、降低门静脉阻力、抑制胃酸
和胃蛋白酶分泌、抑制胃肠道及胰腺肽类激素分泌
等。临床常用于急性静脉曲张出血(首选药物)和
急性非静脉曲张出血的治疗[8],可显著降低消化性
溃疡出血患者的手术率[10],预防早期再出血的发
生[11]。同时,可有效预防内镜治疗后的肝静脉压力
梯度(HVPG)升高,从而提高内镜治疗的成功
率[12]。
生长抑素半衰期一般为3分钟左右,静脉注射
后1分钟内起效,15分钟内即可达峰浓度,有利于
早期迅速控制急性上消化道出血[13]。使用方法:首
剂量250μg快速静脉滴注(或缓慢推注)后,持续
进行250μg/h静脉滴注(或泵入),疗程5天。对于
高危患者(Child-PughB、C级或红色征阳性等),
高剂量输注(500μg/h)生长抑素,在改善患者内脏
血流动力学、出血控制率和存活率方面均优于常规
剂量[14,15]。可根据患者病情多次重复250μg冲击
剂量快速静脉滴注,最多可达3次。
生长抑素类似物保留了生长抑素的多数效应,
也可作为急性静脉曲张出血的常用药物,其在非静
脉曲张出血方面的治疗作用尚待进一步研究证实。
奥曲肽是人工合成的8肽生长抑素类似物。皮下注
射后吸收迅速而完全,30分钟血浆浓度可达到高
峰,其消除半衰期为100分钟。静脉注射后其消除
呈双相性,半衰期分别为10分钟和90分钟。使用
方法:急性出血期应静脉给药,起始快速静脉滴注
50μg、继以25~50μg/h持续静脉滴注,疗程5天。
伐普肽是新近人工合成的生长抑素类似物,以50
μg静脉推注后,以50μg/h维持(国内尚未上市)。
4.2.4.3 血管活性药物 在补足液体的前提下,如
血压仍不稳定,可以适当地选用血管活性药物(如
多巴胺)以改善重要脏器的血液灌注。
4.2.4.4 抗菌药物 活动性出血时常存在胃黏膜
和食管黏膜炎性水肿,预防性使用抗菌药物有助于
止血,并可减少早期再出血及感染,提高存活率。
4.3 病情评估 主要包括对患者病情严重程度、有
无活动性出血及出血预后的评估。
4.3.1 病情严重程度的评估 病情严重度与失血
量呈正相关,因呕吐与黑便混有胃内容物与粪便,且
部分血液潴留在胃肠道内未排出,故难以根据呕血
或黑便量准确判断出血量。如根据血容量减少导致
周围循环的改变来判断失血量,休克指数(心率/收
缩压)是判断失血量的重要指标,见表
4.3.2 是否存在活动性出血的评估 临床上出现
下列情况考虑有活动性出血:①呕血或黑便次数增
多,呕吐物呈鲜红色或排出暗红血便,或伴有肠鸣音
活跃;②经快速输液输血,周围循环衰竭的表现未见
明显改善,或虽暂时好转而又再恶化,中心静脉压仍
有波动,稍稳定又再下降;③红细胞计数、血红蛋白
测定与Hct继续下降,网织红细胞计数持续增高;
④补液与尿量足够的情况下,血尿素氮持续或再次
增高;⑤胃管抽出物有较多新鲜血。
4.3.3 出血预后的评估 临床上多采用Rockall评
分系统来进行急性上消化道出血患者再出血和死亡
危险性的评估[17]。该评分系统将患者分为高危、中
危或低危人群,积分≥5分为高危,3~4分为中危,
0~2分为低危,见表2。4.4 急诊内镜检查 内镜检查为上消化道出血病
因诊断的关键检查,应尽量在出血后24~48小时进
行;无法行内镜检查明确诊断的患者,医生可进行经
验性诊断评估及治疗。目前推荐的经验性治疗为质
子泵抑制剂(PPI)+生长抑素+抗菌药物(+血
管活性药物)联合用药。4.5 病因诊断 ①重视病史及体征;②内镜检查是
病因诊断中的关键,应尽早在出血后24~48小时进
行;③内镜检查阴性者,可行小肠镜检查、血管造影、
胃肠钡剂造影或放射性核素扫描。4.6 诊断明确后的治疗与处理
4.6.1 非静脉曲张出血的治疗
药物治疗:药物与内镜联合治疗是目前首选的
治疗方式。推荐一线使用质子泵抑制剂(PPI)、生
长抑素和抗菌药物的联合用药方法。
内镜治疗:起效迅速、疗效确切,应作为上消化
道出血的首选治疗。方法包括药物局部注射、热凝
止血(高频电凝、氩离子凝固术、热探头、微波及微
光)和机械止血(局部压迫、止血夹等)。
介入治疗(选择性血管造影及栓塞治疗):选择
性胃左动脉、胃十二指肠动脉、脾动脉或胰十二指肠
动脉血管造影,针对造影剂外溢或病变部位经血管
导管滴注血管加压素或去甲肾上腺素,导致小动脉
和毛细血管收缩,使出血停止。无效者可用明胶海
绵栓塞。
外科手术治疗:诊断明确但药物和介入治疗无
效者,可考虑手术结合术中内镜止血治疗。
4.6.2 静脉曲张出血的治疗
安全的血管活性药物联合内镜治疗是静脉曲张
出血治疗的金标准。其中血管活性药物主要包括生
长抑素及其类似物和血管加压素及其类似物。
药物治疗:是静脉曲张出血的首选治疗手段。
静脉曲张出血经内镜明确诊断后,推荐使用生长抑
素与抗菌药物联合治疗。
内镜治疗(EVL或EIS):内镜治疗的目的是控
制急性食管静脉曲张出血,并尽可能使静脉曲张消
失或减轻以防止其再出血。内镜治疗包括EVL、硬
化剂或组织黏合剂(氰基丙烯酸盐)注射治疗。生
长抑素联合内镜治疗是目前治疗急性静脉曲张出血
的主要方法,可提高止血成功率[8]。不常规采用套
扎和硬化剂联合治疗,但由于出血过于广泛而无法
辨别单支血管进行套扎时例外。在这种情况下,先
进行硬化剂注射控制出血,并使视野足够清晰,再进
行套扎。
气囊压迫止血:可使出血得到有效控制,但出血
复发率高,吸入性肺炎、气管阻塞等严重并发症率
高,严重者可致死亡。仅作为过渡性疗法,以获得内
镜或介入手术止血的时机。
介入治疗:出血无法控制的患者可行介入治疗。
临床推荐等待介入治疗期间持续静脉滴注生长抑素
以控制出血,提高介入治疗成功率,降低再出血发生
率。临床常用的经颈静脉肝内门-体静脉支架分流
术(TIPS):主要适用于出血保守治疗(药物、内镜下
治疗等)效果不佳;外科手术后再发静脉曲张破裂
出血;终末期肝病等待肝移植术期间静脉曲张破裂
出血等待处理。其特点为:能在短期内明显降低门
静脉压,与外科门-体分流术相比,TIPS具有创伤
小、成功率高、降低门静脉压力效果可靠、可控制分
流道直径、能同时行断流术(栓塞静脉曲张)、并发
症少等优点。TIPS对急诊静脉曲张破裂出血的即
刻止血成功率达90%~99%,但其中远期(≥1年)
疗效尚不十分满意。影响疗效主要因素是术后分流
道狭窄或闭塞。其他介入治疗包括经球囊导管阻塞
下逆行闭塞静脉曲张术(BORTO)、脾动脉栓塞术、
经皮经肝曲张静脉栓塞术(PTVE)等。
外科手术治疗:尽管有以上多种治疗措施,仍有
约20%的患者出血不能控制或出血一度停止后24
小时内复发。临床推荐等待外科手术治疗期间持续
静脉滴注生长抑素以控制出血,提高手术治疗成功
率,降低再出血发生率。HVPG>20mmHg(出血24
小时内测量)但Child-pughA级者行急诊分流手
术有可能挽救患者生命;Child-pughB级者多考虑
实施急诊断流手术;Child-pughC级者决定手术应
极为慎重(病死率≥50%)。需注意的是,外科分流
手术在降低再出血率方面非常有效,但可增加肝性
脑病风险,且与内镜及药物治疗相比并未改善生存
率。肝移植是可考虑的理想选择。4.7 治疗后病情再次评估 经上述治疗后再次评
估患者出血是否得到有效控制(是否存在活动性出
血的方法如前所述)。若仍可能存在活动性出血,
可根据患者病情选择重复内镜治疗或外科手术
治疗。4.8 转诊专科病房治疗原发病或随访 待患者病
情稳定、出血控制后可根据其原发疾病情况转诊专
科病房继续治疗或出院随访。消化性溃疡出血的患
者如幽门螺杆菌阳性,应予抗幽门螺杆菌治疗及抗
溃疡治疗;肝硬化静脉曲张出血的患者应针对其病
因如病毒性肝炎、酒精性、胆汁淤积性、自身免疫性、
遗传代谢及药物性肝病等进行相应治疗。
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