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急性冠脉综合征抗栓治疗合并上消化道出血的
血栓的形成是ACS发病的基础动脉粥样硬化可以由多种原因，但是其最终发生事件有一个共同环节-血栓形成（脑-脑梗死，心-心肌梗死），阿司匹林可以有效阻断血小板聚集，抑制血栓形成，达到“无血栓，无事件”。绝大多数急性心血管事件都与血栓形成有关，在动脉粥样硬化发展过程中，随着动脉粥样硬化斑块加重，会出现血流动力学障碍。如果发生在冠状动脉可能会引起劳力性心绞痛；如发生在下肢动脉可能会引起间歇性跛行；如果发生在脑动脉则可能引起脑供血不足。斑块一旦发生裂隙/破裂，内皮下胶原等激活血小板，血小板聚集，进而形成血栓，造成急性血栓性闭塞。如果发生在脑动脉则发生缺血性卒中，显然心血管事件的发生是与在斑块破裂基础上血小板的激活、血栓形成密切相关的。应用阿司匹林抗血小板治疗主要是阻断血小板激活途径，防止血栓形成，达到“无血栓，无事件”的目的。抗血小板治疗现状*美国：服用阿司匹林的患者约为万经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后接受双重抗血小板治疗的患者为万60岁以上人群中，每周服用阿司匹林的患者占60%
*中国：因PCI接受双重抗血小板治疗的患者
年为16万
年为30万
年为50万抗血小板治疗的出血风险服用小剂量阿司匹林患者的消化道出血发生率2.30%
阿司匹林一级、二级预防相关的消化道大出血发生率为每千人0.19至1.6例
氯吡格雷与小剂量ASA胃肠道血风险相似。阿司匹林不良反应机理1.阿司匹林对胃粘膜的直接刺激导致胃粘膜损伤。
2.阿司匹林通过抑制粘膜细胞环氧化酶抑制了PGE2合成，而PGE2具有粘膜保护作用。当阿司匹林使PGE2合成减少后，胃肠道粘膜供血减少，粘液合成减少，碳酸氢盐合成减少，因此上述物质对胃肠道粘膜的保护作用也相应降低，导致胃粘膜受损。
3.阿司匹林抑制血小板环氧化酶也是导致胃出血发生率增加的原因之一，与阿司匹林不同，氯吡格雷通过抑制血小板膜上的ADP受体发挥抗血小板作用，并不直接损伤消化道，但可抑制血小板衍生的生长因子和血小板释放的血管内皮生长因子，从而阻碍新生血管生成和影响溃疡愈合。
GRACE研究显示：ACS病人胃肠道出血最常见
大出血事件显著增加ACS患者死亡率
预防出血并发症的策略*缺血风险和和出血风险评估
*缺血风险和和出血风险平衡
*抗栓措施和PPI合理应用出血事件的预测因素※高龄
※应既往消化道出血/溃疡史
※联合应用NSAIDs或类固醇类激素
※联合抗凝药物治疗
※HP感染
※合并疾病：肾功能减退
※其他：女性、低体重、基线Hb、既往心衰或糖尿病病史预防出血并发症合理应用抗栓药物
严格掌握适应症
选用低消化道风险的药物（TRITION-TIMI38、PLATO和CURRENT-OASIS三项试验都显示，在出血风险方面，氯吡格雷优于替格瑞洛及普拉格雷）
调整至最低有效剂量（阿司匹林75-mg/d、氯吡格雷75mg/d）
评估和筛查消化道出血的高危人群，应用抑酸药物及胃粘膜保护剂进行预防。
消化道损伤的治疗应选择PPI、H2RA和黏膜保护剂，其中PPI是预防和治疗阿司匹林相关消化道损伤的首选药物。
所有需长期服用抗血小板药物的患者建议检测并根除Hp。
目前推荐PPI、克拉霉素、阿莫西林加铋剂的四联疗法，疗程10～14d。长期随访临床需检测消化道损伤的发生，注意有无黑便，定期行便潜血及血常规检查。
PPI与氯吡格雷合用是否增加心血管事件尚无定论。
各种PPI药物对CYP2C19的反应不同，奥美拉唑对氯吡格雷的减效作用并不能代表所有PPI。
需要大规模临床试验进一步探讨不同PPI对氯吡格雷药动学和药效学的影响。
药理理论研究不能完全代替临床试验。
H2受体阻滞剂能否取代PPI安全有效地防治抗血小板药物相关消化道出血还有待证实。
对于消化道出血高危患者仍需联合PPI，但应充分考虑不同PPI对氯吡格雷抗血小板作用的影响，建议避免使用对CYP2C19抑制作用强的PPI，如奥美拉唑和埃索美拉唑。小结谨慎的医疗决策改善抗栓治疗结果，观察出血危险、缺血危险，利用循证证据经过个体化治疗使临床收益最大化。本期编辑：Alice
本文来源：根据第六届中国心血管疾病预防与康复学术医院程冠昌教授演讲稿整理
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