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APDW2015药物所致上消化道出血的
年在中国台北召开的亚太消化疾病周（APDW）会议上，来自台湾国立阳明大学医学院的Luo教授就药物导致的上消化道出血的风险与预防问题发表了精彩演讲，现为大家总结如下。
NSAIDs与上消化道出血风险
众所周知，非甾体类抗炎药（NSAIDs）主要通过抑制环氧化酶-1（COX-1）和环氧化酶-2（COX-2）来增加消化性溃疡病（PUD）/消化性溃疡出血（PUB）的风险。
NSAIDs相关消化道副作用包括以下几个方面：
1.消化性溃疡，占15%~30%，发生率为普通人群的5-10倍；
2.溃疡并发症，占1%~4%，较普通人群高3-5倍；
3.非溃疡性消化不良，占10%~30%；
4.小肠病变，严重的下消化道并发症占NSAIDs相关消化道病变的10%~30%。
选择性COX-2抑制剂可减低上消化道（UGI）出血事件，然而对于联用阿司匹林或既往有溃疡出血病史（高危）者无效。服用阿司匹林的患者中，如下情况属于UGI出血高危患者：联用NSAIDs、既往有消化性溃疡出血史、大剂量阿司匹林、联用糖皮质激素或其他抗血小板药物、老年以及存在H.pylori感染。
上消化道出血的预防
在NSAIDs或选择性COX-2抑制剂相关PUD/PUB患者中，质子泵抑制剂（PPI）在一级预防和二级预防方面的作用均由于H2受体拮抗剂（H2RA）。NSAIDs联合PPI在预防NSAIDs相关PUD/PUB的效果上与单用选择性COX-2抑制剂作用相当。
降低NSAIDs的使用人群中UGI的风险措施如下：
1.NSAIDs联合PPI或应用米索前列醇；
2.换成选择性COX-2抑制剂；
3.根除H.pylori；
4.服用非NSAIDs药物。
低剂量阿司匹林（81-mg/d）可导致UGI出血风险增加2倍，氯吡格雷（75mg/d）为ADP受体拮抗剂，短期应用（8天）并不会在健康人群中导致明显的内镜下粘膜损伤。氯吡格雷可减少UGI出血风险，然而在既往有溃疡出血病史/高危患者中无效。
NSAIDs延长粘膜愈合时间的机制包含下述两方面，其一，COX-2和前列腺素（PGs）在粘膜愈合方面发挥重要作用，PGs可刺激细胞移位、细胞增殖，并可刺激溃疡基地部的血管生成；其二，NSAIDs可通过影响转录因子以及细胞激酶如ERK、p38MAPK等从而抑制细胞增殖。
阿司匹林联合氯吡格雷可显著减少心血管风险，然而需以增加UGI溃疡或出血风险为代价。H2RA可部分降低阿司匹林相关UGI溃疡/出血风险，同样地，仅对普通患者有效而对高危患者无效。而应用PPI可有效降低普通及高危患者的阿司匹林和/或氯吡格雷相关UGI溃疡/出血风险。
根除H.pylori可减少接受NSAIDs人群的PUD/PUB风险，推荐既往有溃疡病史的患者在接受抗血小板治疗前根除H.pylori。此外，Luo教授指出，由于长期应用PPI存在感染、骨折等不良反应，仅应在能从PPI治疗中获益的患者中应用，如有反流性食管炎、PUD、PUB内镜治疗后以及高出血风险患者。
糖皮质激素
有关糖皮质激素是否诱发PUD/PUB的结论尚不明确。近期，一项包含个临床试验的荟萃分析显示，糖皮质激素可增加住院患者消化道出血的风险。一项基于人群的病例交叉研究显示，短期应用糖皮质激素（28天）可增加消化道出血风险。一项体外动物实验结果显示，糖皮质激素可通过抑制胃粘膜上皮细胞增殖和溃疡边缘血管生成而延长粘膜愈合时间。
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